2023年11月20日，安徽医科大学陶芳标教授课题组在《BMCMedicine》上发表了题为“胎盘炎症细胞因子mRNA表达与学龄前儿童认知发育的关系：一项来自中国的出生队列研究”（PlacentalinflammatorycytokinesmRNAexpressionandpreschoolchildrenscognitiveperformance:abirthcohortstudyinChina）的研究论文。母胎界面的免疫环境对胎儿大脑的发育有着深远的影响。然而，有关人类胎盘炎症细胞因子与后代智力发育之间关联的流行病学研究却十分有限。基于上述背景，课题组基于马鞍山优生优育队列探讨了胎盘中炎症细胞因子mRNA表达水平与学龄前儿童认知表现之间的可能关联。课题组利用实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）测定胎盘样本中IL-8、IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP、IFN-γ、IL-10和IL-4等细胞因子的mRNA表达水平，使用韦氏幼儿智力量表第四版（WPPSI-IV）中文版对学龄前儿童的智力水平进行评估，采用多元线性回归和限制性三次样条模型进行统计分析。观察到IL-8、IL-6、TN

作为一类合成化学物质，全氟和多氟烷基物质（PFAS）在全球范围内广泛制造和使用。人们可通过个人护理产品、饮用水和快餐包装等途径接触到PFAS。由于其稳定的物化特性，PFAS在空气、水域环境、沉积物、土壤以及人体中普遍存在并蓄积。越来越多的证据表明，PFAS暴露与不良健康结局相关[2-3]。尽管全球使用最广泛的PFAS——全氟辛烷磺酸（PFOS）和全氟辛酸（PFOA）已被列入斯德哥尔摩公约[4]，然而，在发展中国家，特别是中国，PFAS及其替代品和同系物的生产和使用急剧增加[5]。因此，发展中国家PFAS暴露的人群健康风险亟需关注。睡眠障碍在孕妇人群中高发。研究表明，孕期睡眠障碍可对母婴健康产生一系列不良影响，包括先兆子痫、妊娠期高血压、妊娠期糖尿病、巨大儿和早产[6]。孕期妇女对环境污染物的敏感性增加[7]。接触包括双酚A（BPA）、烟草烟雾和大气颗粒物（PM）在内的污染物被提示与孕妇睡眠障碍风险升高有关[8-12]。流行病学和动物研究的证据表明，PFAS可能作为内分泌干扰物干扰内源性激素的稳态，如孕酮、雌激素和催乳素，这可能对睡眠模式产生不良影响[13-16]。此外，动物模型发现PF

全氟和多氟烷基物质（PFAS）是一类合成化学物质，被广泛运用于工业和生活用品。PFAS在环境和人体中的存在具有持久性。其中，长碳链的PFAS如全氟辛酸（PFOA）和全氟己烷磺酸（PFHxS）在人体内的半衰期可长达数年。暴露于PFAS与许多不良健康结局有关，例如生育能力下降、代谢失调和长期发育影响等。尽管欧洲和北美已经出台了限制性法规，旨在管控PFAS的使用，但由于大量现有的工业和商业产品以及新型PFAS同系物/替代品的生产，人类仍然广泛接触到PFAS。PFAS可在育龄妇女体内富集并通过胎盘传递。因此，胎儿期PFAS暴露带来的可能健康威胁引发广泛关注。睡眠障碍是指睡眠的数量、质量或时间出现紊乱的情况。在婴幼儿期，睡眠障碍和睡眠模式紊乱非常普遍。不良的睡眠模式与儿童期的健康问题有关，包括肥胖，异常的神经行为发育，如认知功能和注意力受损，社交情绪问题等，且这些问题可能会一直持续到成年。此外，婴儿的睡眠模式可能会严重影响照护者的睡眠和日间功能，进而影响整个家庭的生活质量。因此，了解影响婴儿睡眠问题的风险因素是公共卫生的重要关注领域。睡眠的发展始于胎儿阶段，神经发育的可塑性使其成为最易受环境污染

2023年6月，课题组在国际知名杂志期刊《美国呼吸细胞与分子生物学杂志》（AmericanJournalofRespiratoryCellandMolecularBiology）发表了题目为“宫内炎症通过长编码RNANONMMUT033452.2促进子代过敏性哮喘发生”的研究（DOI:10.1165/rcmb.2021-0492OC）。儿童哮喘发生率呈全球上升趋势，已有的防控手段未起到明显成效。宫内环境能够影响子代的健康，临床流行病学调查也显示宫内炎症增加子代哮喘的风险，但具体机制尚不清楚。本研究建立了小鼠宫内炎症模型并对子代进行致敏，发现宫内炎症增加了子代小鼠过敏性气道炎症症状。宫内环境主要带来表观遗传的改变，lncRNA正是其重要的组成部分，本研究证实lncRNANONMMUT03345.2是宫内炎症子代哮喘发生的关键分子。进一步，本研究发现NONMMUT033452.2通过调节Eef1D的亚细胞分布和功能影响其下游应激蛋白的表达，从而破坏肺泡上皮细胞的增殖和氧化平衡。利用人群标本检测及功能验证，本研究还发现人NONHSAT078603.2为NONMMUT033452.2的功能同源